Nghiên cứu do các nhà khoa học tại King's College London thực hiện cho thấy urolithin A có thể cải thiện khả năng thư giãn của tim và hạn chế một số biến đổi bất lợi ở cơ tim trong các mô hình thực nghiệm.
Kết quả nghiên cứu được công bố trên tạp chí Science Advances. Trong mô hình suy tim với phân suất tống máu bảo tồn, urolithin A cải thiện chức năng tâm trương và làm giảm quá trình tái cấu trúc cơ tim.
Các nhà khoa học cũng ghi nhận tác động của hợp chất này trên mô tim người được tạo ra trong phòng thí nghiệm.
Sau khi ăn lựu, cơ thể có thể tạo ra urolithin A, hợp chất được ghi nhận có tác động đến chức năng tim trong các mô hình thực nghiệm (Ảnh: Tú Ạnh).
Cải thiện chức năng tim tới 80% trong mô hình thực nghiệm
Suy tim với phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF), là tình trạng tim vẫn duy trì khả năng tống máu nhưng gặp khó khăn trong quá trình thư giãn và nhận máu giữa các nhịp đập.
Theo Tổ chức Tim mạch Anh, phân suất tống máu ở người mắc HFpEF thường từ 50% trở lên. Người bệnh vẫn có thể xuất hiện các triệu chứng suy tim như khó thở, mệt mỏi và giảm khả năng vận động.
HFpEF chiếm khoảng một nửa số trường hợp suy tim tại Anh. Bệnh có thể liên quan đến nhiều yếu tố và bệnh lý đi kèm, trong đó có tuổi cao, tăng huyết áp, béo phì và đái tháo đường.
“Loại suy tim này đang trở nên phổ biến hơn trong bối cảnh dân số già hóa, cùng với sự gia tăng của béo phì và tiểu đường. Tuy nhiên, các lựa chọn điều trị vẫn còn hạn chế do bệnh có cơ chế phức tạp và biểu hiện khác nhau ở mỗi người”, TS Joseph Burgoyne, tác giả chính của nghiên cứu tại King's College London, cho biết.
Người mắc HFpEF có thể gặp các triệu chứng như khó thở, mệt mỏi và giảm khả năng vận động (Ảnh minh họa: Shutterstock).
Nhóm nghiên cứu tập trung vào urolithin A, một chất chuyển hóa có thể được hệ vi sinh đường ruột tạo ra sau khi con người tiêu thụ thực phẩm chứa các tiền chất phù hợp, trong đó có lựu, quả óc chó và một số loại quả mọng.
Trong nghiên cứu, các nhà khoa học phát hiện urolithin A tác động lên PKGIα, một protein tham gia điều hòa chức năng mạch máu và quá trình thư giãn của cơ tim.
Cụ thể, urolithin A tác động lên cysteine 42 của PKGIα, qua đó kích hoạt một cơ chế có liên quan đến sự thư giãn của tim. Công bố trên Science Advances cho thấy cơ chế này giúp cải thiện chức năng tâm trương và hạn chế quá trình tái cấu trúc cơ tim trong mô hình HFpEF.
Trên mô hình động vật, ở nhóm được sử dụng urolithin A, các nhà nghiên cứu ghi nhận mức cải thiện lên tới 80% ở một số chỉ số chức năng tim so với nhóm không sử dụng.
Các thí nghiệm cũng cho thấy hợp chất này giúp mô tim thư giãn tốt hơn, giảm xơ hóa và hạn chế tình trạng phì đại của tế bào cơ tim.
Đánh giá thêm trên mô tim người tạo từ tế bào gốc
Sau kết quả trên động vật, các nhà khoa học tiếp tục đánh giá urolithin A trên mô tim người được tạo ra từ tế bào gốc trong phòng thí nghiệm.
Mô hình này được thiết kế nhằm tái hiện một số đặc điểm cấu trúc và hoạt động của cơ tim người, cho phép các nhà khoa học quan sát phản ứng của mô với hợp chất được thử nghiệm.
Kết quả cho thấy urolithin A cải thiện khả năng co và giãn của mô tim người được tạo bằng kỹ thuật sinh học. Kết quả này bổ sung bằng chứng cho thấy cơ chế được phát hiện ở mô hình động vật cũng có thể tác động đến tế bào tim người trong điều kiện phòng thí nghiệm.
HFpEF vẫn là một trong những dạng suy tim khó điều trị. Theo TS Joseph Burgoyne, nghiên cứu đã xác định cysteine 42 của PKGIα là một mục tiêu điều trị tiềm năng, đồng thời ghi nhận urolithin A có thể tác động vào cơ chế này, giúp tim thư giãn tốt hơn và giảm mức độ nghiêm trọng của bệnh trong các mô hình thực nghiệm.
“Kết quả này mở ra hướng phát triển các phương pháp điều trị mới với mục tiêu cải thiện hiệu quả điều trị và chất lượng cuộc sống của người bệnh”, TS Burgoyne cho biết.
Mô tim nhân tạo được nuôi cấy giữa các trụ cố định trong phòng thí nghiệm (Ảnh: King's College London).
Mở ra hướng nghiên cứu mới trong điều trị suy tim
Urolithin A từng được đánh giá trong một số nghiên cứu trên người. Tuy nhiên, nghiên cứu mới về HFpEF chưa phải là thử nghiệm điều trị trên bệnh nhân mắc căn bệnh này.
Do đó, các kết quả hiện tại chưa đủ để khẳng định urolithin A có thể trở thành phương pháp điều trị suy tim ở người.
Bên cạnh đó, urolithin A là chất chuyển hóa mà cơ thể có thể tạo ra sau khi tiêu thụ một số thực phẩm, trong đó có lựu. Điều này không đồng nghĩa việc ăn lựu có thể mang lại tác dụng tương tự như sử dụng urolithin A trong nghiên cứu.
“Mặc dù chưa có đủ bằng chứng cho thấy mọi người nên ăn quả lựu để điều trị suy tim nhưng những phát hiện này cho thấy khả năng các chế độ ăn uống giúp tăng cường sản xuất urolithin A có thể giúp giảm nhẹ tình trạng này”, TS Joseph Burgoyne nhấn mạnh.
Mô tim nhân tạo được nuôi cấy giữa các trụ cố định trong phòng thí nghiệm (Ảnh: King's College London).
GS James Leiper, Giám đốc Nghiên cứu tại Tổ chức Tim mạch Anh, cũng lưu ý kết quả hiện mới ở giai đoạn đầu. Theo ông, các tác động của urolithin A đến nay mới được ghi nhận trên động vật và mô người tạo bằng kỹ thuật sinh học.
“Cần tiến hành các thử nghiệm lâm sàng trên người để kiểm tra xem phương pháp này có hiệu quả đối với bệnh nhân hay không. Trong thời gian chờ đợi, một chế độ ăn uống lành mạnh, cân bằng vẫn là một trong những cách tốt nhất để chăm sóc sức khỏe tim mạch.
Ăn nhiều trái cây và rau quả có liên quan đến sức khỏe tim mạch tốt hơn nhưng điều quan trọng cần nhớ là không có loại thực phẩm nào có thể tự mình ngăn ngừa hoặc điều trị bệnh tim”, GS Leiper cho biết.
Các nhà nghiên cứu cho rằng bước tiếp theo cần đánh giá urolithin A trực tiếp trên bệnh nhân HFpEF, qua đó xác định hiệu quả, liều lượng và độ an toàn của hợp chất này trước khi có thể xem xét khả năng ứng dụng trong điều trị.
